Встановлено закономірності дії N-оксиду 2,6-диметилпіридину за широкого діапазону його концентрацій у воді на життєздатність, біохімічні та цитологічні показники риб коропа (Cyprinus carpio L.) і білого товстолоба (Hypophtalmichthys molitrix Val.) на різних етапах онтогенезу. Виявлено, що ступінь токсичності N-оксиду похідного піридину залежить від концентрації у воді та тривалості впливу на організм, а також вікової чутливості ембріонів, личинок, цьоголіток риб. З'ясовано, що найбільш чутливими до дії препарату "Івін" є личинки коропа та білого товстолоба, менш чутливими - цьоголітки риб, найбільш витривалою - їх ікра. Виявлено, що за 24-х годинної експозиції летальні концентрації N-оксид 2,6-диметилпіридин становлять для ікри коропа 5 610,6 мг/л, для білого товстолоба - 645,2 мг/л, для їх личинок відповідно 81,9 і 67,9 мг/л, а цьоголіток коропа - 613,2 мг/л. Встановлено позитивну дію препарату "Івін" (N-оксид 2,6-диметилпіридин) за дії концентрацій 0,01 - 0,1 мг/л на процеси ембріонального розвитку ембріонів білого товстолоба, а за дії концентрацій 0,001 мг/л - коропа, зокрема, зафіксовано підвищення (на 6,5 - 15 %) життєздатності ікри на стадії вилуплення личинки, що пояснюється фунгіцидними властивостями препарату. Доведено, що відносно висока концентрація (100 мг/л) препарату викликає зупинку розвитку ікри риб внаслідок утворення генетично дефективних клітин з аномально великими ядрами. З'ясовано, що утворення даних клітин викликає порушення нормального перебігу диференціювання тканини на стадії закінчення гаструляції. Доведено, що підвищення концентрацій N-оксиду похідного піридину у воді викликає зниження вмісту нуклеїнових кислот і загального білка в тканинах риб. Виявлено різну чутливість організму личинок і цьоголіток риб до підгострої та хронічної дії препарату. За підгострої дії N-оксиду похідного піридину на організм риб зафіксовано значні енергетичні затрати на адаптаційні процеси, які обумовлюють підвищення процесів катаболізму над процесами анаболізму. Вперше досліджено цитотоксичний вплив N-оксиду 2,6-диметилпіридину на генетичний апарат клітин ембріонів риб. За хронічної токсичної дії N-оксиду похідного піридину виявлено зниження співвідношення РНК/ДНК зі зростанням вмісту препарату у воді. Зроблено висновок, що довготривала дія препарату призводить до послаблення метаболічних процесів у тканинах личинок, зокрема, порушень певних процесів нуклеїнового обміну та біосинтетичних процесів.

  Скачати повний текст